Genverlust senkt Malariarisiko provoziert aber Anfälligkeit für Arteriosklerose

Herzinfarkt ist ein Privileg der Menschheit

von Holger Westermann

Selbst Schimpansen im Zoo, die ein unnatürliches Alter erreichen und im Vergleich zu wildlebenden Artgenossen übergewichtig sind, kennen keine Arterienverkalkung und keinen klassischen Herzinfarkt. Menschen sind, abgesehen von eigens gezüchteten Labormäusen, die einzigen Säugetiere mit einem hohen Risiko für Arteriosklerose, Gefäßverschluß und Herztod. Ein entbehrliches Privileg, das sich jedoch aus gutem Grund in der Evolution der Menschen durchsetzen konnte.

Wenn alle anderen Säugetiere dieses Merkmal nicht kennen, es beim modernen Menschen (Homo sapiens) aber weltweit verbreitet ist, dann sollte es sich um eine punktuelle Genveränderung handeln, die zum Entstehungszeitpunkt und am Entstehungsort von erheblichem evovolutionären Vorteil war - der den offensichtlichen Nachteil des Infarktrisikos überwog. So die knapp formulierte Arbeitshypothese einer Forschergruppe an der University of California in San Diego (USA). Sie fanden eines genetische Besonderheit, jedoch nicht ein funktionell „neues“ Gen, sondern eine Mutation, die ein Gen „CMAH“ abschaltete. Dieser DNA-Abschnitt codiert ein Enzym für die Herstellung der Sialinsäure N-Glycolylneuraminsäure (Neu5Gc). Letztendlich steht Neu5Gc dem menschlichen Organismus nicht zur Verfügung

Für ein weiterführendes Experiment vergleichen die Forscher die Arteriengesundheit von Mäusen, bei denen das Gen CMAH inaktiviert wurde, mit natürlichen Artgenossen. Dabei zeigten sich die genmanipulierten Tiere anfällig für Arteriosklerose, ihre Arterien waren doppelt so stark „verkalkt“. „Dieses erhöhte Risiko scheint mit mehreren Faktoren zusammenzuhängen. Unter anderem neigten die Mäuse mit dem menschentypischen Genverlust zu Diabetes und ihre weißen Blutkörperchen waren übermäßig aktiv“, erklären die Forscher ihren Befund. Erhielten die genmanipulierten Mäuse eine besonders fettreiche Diät (analog zur Risikoernährung für Menschen) verstärkten sich die Symptome noch einmal um das 2,4-Fache. Die Forscher sehen in dieser extremen Sensibilität eine genetisch bedingte „Prädisposition für Arteriosklerose“.

Doch warum konnte sich dieser Gendefekt in der Evolution des modernen Menschen durchsetzen? Die Forscher vermuten, das die Inaktivierung des CMAH-Gen bereits vor zwei bis drei Millionen Jahren erfolgte, also beim Übergang der Australopithecinen zu den ersten Menschen (Homo rudolfensis, 2,5 bis 1,9 Mio. Jahre; Homo habilis 2,1 bis 1,5 Mio Jahre). Damals könnte der Verlust der Sialinsäure Neu5Gc vor einer Malariainfektion geschützt haben, da die Erregen an diesem Molekül geeignete Blutzellen erkannte.

Es könnte aber auch ganz anders sein, denn die Forscher bringen dieses Molekül mit der spezifisch menschlichen Fähigkeit für ausdauerndes Laufen in Verbindung. So verweist eine populäre Theorie zur Perfektionierung des aufrechten Gangs beim Menschen (unter Verlust der Fähigkeit gut zu Klettern) darauf, dass bei zahlreichen Naturvölkern das Hetzen von zuvor per Speerwurf verletzten Beutetieren eine weit verbreitete Jagdtechnik ist. Menschen können auch bei großer Hitze sehr ausdauernd laufen, alle anderen Tiere kollabieren alsbald. Kreislauf, großes Lungenvolumen und Thermoregulation (kein Fell, viele Schweißdrüsen) prädestinieren für diese Jagdtechnik, offensichtlich auch ein von Jahrmillionen erworbener Gendefekt.

Quellen:

Kawanishi, K. et al. (2019): Human species-specific loss of CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase enhances atherosclerosis via intrinsic and extrinsic mechanisms. Proceedings of the National Academy of Sciences, online veröffentlicht 22.07. 2019. DOI: 10.1073/pnas.1902902116

Erstellt am 27. Juli 2019
Zuletzt aktualisiert am 27. Juli 2019

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